Insufficienza Renale Acuta — Concorso SSM MCQ

Correct answer: C — Insufficienza renale acuta (AKI) — stadiazione KDIGO; identificare causa (pre-renale, renale, post-renale); fluidi se ipovolemico, sospendere nefrotossici, gestire iperkalemia (K 6,2 — calcio gluconato per stabilizzare miocardio + insulina/glucosio + bicarbonato + diuretico ansa o resine — patiromer/sodio zirconio ciclosilicato; dialisi urgente se acidosi/iperkalemia/sovraccarico/uremia refrattari)

AKI (Acute Kidney Injury — KDIGO 2012): aumento creat ≥0,3 mg/dL in 48h o ≥1,5× basale in 7 gg, o oliguria <0,5 mL/kg/h × 6h. Stadi 1-3 (creat e diuresi). Cause: 1) PRE-RENALE (40-70% — più comune): ipovolemia (sanguinamento, vomito, diarrea, ustioni, terzo spazio), insufficienza cardiaca, sepsi, sindrome epatorenale, vasoplegia, FANS/ACE-i/ARB/diuretici (triade pericolosa — soprattutto in pazienti con stenosi renale bilaterale o singolo rene); 2) RENALE/INTRINSECA: a) NTA — necrosi tubulare acuta: ischemica (estensione di pre-renale prolungata) o tossica (mezzi di contrasto iodati — meno con gadolinio iodati moderni a basso volume in CKD; aminoglicosidi, vancomicina, anfotericina B; rabdomiolisi → mioglobina; emolisi → emoglobina); b) NEFRITE INTERSTIZIALE ACUTA — farmaci (PPI, FANS, antibiotici beta-lattamici, allopurinolo), eosinofilia, eosinofiluria; c) GLOMERULONEFRITI rapidamente progressive (GNRP — vasculiti ANCA, anti-MBG/Goodpasture, lupus, IgA, post-infettiva); d) Microangiopatia trombotica (HUS, TTP, sindrome HELLP, antifosfolipidi); 3) POST-RENALE (5-10%): ostruzione (calcoli, IPB, ca prostatico, cancro pelvico, fibrosi retroperitoneale, neurologica). Workup: storia + farmaci + esame; sangue (creat, urea, elettroliti, emocromo, esame coagulazione, eosinofili — interstiziale); urine (ESAME completo + sedimento — cilindri granulosi pigmentati = NTA, eritrociti dismorfici/cilindri ematici = glomerulare, eosinofili = interstiziale, cilindri leucocitari = pielonefrite/interstiziale; proteinuria significativa = glomerulare); FRAZIONE ESCREZIONE SODIO (FENa) — <1% pre-renale, >2% NTA (interpretazione limitata in diuretici, IRC, scompenso); ECO RENALE per escludere ostruzione e valutare dimensioni (piccoli reni = cronicità); biopsia renale in casi selezionati (causa unclear, GN sospetta, vasculite, durata prolungata, decisione diagnostica/prognostica). Gestione: 1) Identificare e trattare CAUSA: a) Pre-renale — fluidi se ipovolemico, gestire scompenso (NO fluido in fluido-overload!), correggere sepsi, sospendere farmaci offending; b) NTA — supporto, evitare nuove insults; c) Interstiziale — sospendere farmaco, eventuale steroide; d) Post-renale — drenaggio (catetere, nefrostomia, stent ureterale); 2) GESTIONE COMPLICANZE: a) IPERKALEMIA (K >5,5 specie con changes ECG): IMMEDIATO — calcio gluconato 10% 10 mL ev (stabilizza miocardio, NON abbassa K — durata 30-60 min, ripetibile); INTRACELLULARE shift — insulina rapida 10 UI ev + glucosio 25-50 g, beta-agonista nebulizzato (salbutamolo 10-20 mg) — durata 4-6 h; bicarbonato 1 mEq/kg se acidosi (effetto modesto); ELIMINAZIONE — diuretico ansa se diuresi conservata (furosemide 40-80 mg ev), patiromer/sodium zirconium cyclosilicate (Lokelma) per cronico, dialisi se severo refrattario; b) ACIDOSI METABOLICA — bicarbonato se pH <7,2 o HCO3 <12 (NaHCO3 1-2 mEq/kg in 1-2 h); c) SOVRACCARICO IDRICO — diuretico ansa, ultrafiltrazione/dialisi se refrattario; d) UREMIA — sintomi (encefalopatia, pericardite, sanguinamento) → dialisi; 3) DIALISI URGENTE indicazioni AEIOU: A acidosi refrattaria; E eelectrolytes (K refrattario); I intoxications dialisabili (litio, salicilati, metanolo, glicole etilenico, metformina, valproato); O overload (edema polmonare resistente); U uremia (encefalopatia, pericardite, sanguinamento); 4) Evitare nuovi danni: NO contrasto se possibile, NO FANS, dosaggio farmaci adattato a eGFR, profilassi tromboembolica adatta, supporto nutrizionale. PROGNOSI: AKI è fattore di rischio per CKD e mortalità a lungo termine; follow-up creatinina e PA dopo dimissione.

Reference: KDIGO 2012