Intossicazione Paracetamolo — Concorso SSM MCQ

Correct answer: C — Nomogramma di Rumack-Matthew per dosaggio paracetamolemia a 4 ore dall'ingestione; se sopra linea trattamento → N-ACETILCISTEINA (NAC) ev: 150 mg/kg in 60 min, poi 50 mg/kg in 4 h, poi 100 mg/kg in 16 h; massimo beneficio se iniziata <8h dall'ingestione

Intossicazione da paracetamolo: causa principale di insufficienza epatica acuta in occidente. Dose tossica: >150 mg/kg singola o >7,5 g (adulto) acuta; cronica >4 g/die per giorni in fattori di rischio (alcolismo, denutrizione, isoniazide, malattia epatica). Patogenesi: paracetamolo metabolizzato in NAPQI (N-acetil-p-benzoquinonimina) — tossico, normalmente inattivato dal glutatione; in overdose deplezione glutatione → NAPQI lega proteine epatiche → necrosi centrolobulare (zona III). Quadro: 1) Stadio I (0-24h) — asintomatico o nausea/vomito; 2) Stadio II (24-72h) — dolore HCD, transaminasi elevate; 3) Stadio III (72-96h) — picco insufficienza epatica, encefalopatia, coagulopatia, acidosi metabolica, AKI, morte; 4) Stadio IV (4-14 gg) — recupero o trapianto/morte. Gestione: 1) CARBONE ATTIVO (1 g/kg) entro 1-2 ore dall'ingestione (riduce assorbimento); 2) PARACETAMOLEMIA a 4 h dall'ingestione (mai prima — non interpretabile); confronto con NOMOGRAMMA DI RUMACK-MATTHEW (curva 'tratamiento' a 200 μg/mL a 4h scendente) — sopra linea → NAC; 3) N-ACETILCISTEINA (NAC) — antidoto, ripristina glutatione: ev (Prescott) 150 mg/kg in 60 min + 50 mg/kg in 4 h + 100 mg/kg in 16 h (totale 21 h); orale alternativo (140 mg/kg + 70 mg/kg ogni 4 h × 17 dosi); efficacia massima entro 8 h, ma dare comunque anche dopo 24 h se danno epatico; 4) Trattare insufficienza epatica/coagulopatia; 5) CRITERI KING'S COLLEGE per trapianto epatico in insufficienza epatica acuta da paracetamolo: pH <7,3 dopo rianimazione, OPPURE INR >6,5 + creatinina >3,4 + encefalopatia ≥III. Casi presentati >24 h con paracetamolo non rilevabile e transaminasi normali — NAC non necessaria.

Reference: AAEM/ACMT 2017